换一批幽门螺杆菌cagⅡ对胃上皮细胞IL-8基因转录的影响机制
The effect and mechanisms of the cag Ⅱ of Helicobacter pylori on the transcription of IL - 8 in gastric epithelial cells
摘要[目的]探讨Hp cagⅡ对胃上皮细胞IL-8基因转录的影响及信号传导机制.[方法]构建cagⅡ基因位点缺失Hp突变株及带有IL-8报告基因的人胃癌细胞系L5F11,用液体闪烁计数仪测定荧光素酶(IL-8转录)活性,用FLISA法测定IL-8蛋白浓度.[结果]所有Hp突变株诱导荧光素酶活性与IL-8蛋白浓度较亲代菌株26695均降低(0.13±0.01vs0.59±0.05×106cmp,P＜0.01;0.73±0.13 vs 2.22±0.65ng/ml,P＜0.05).PTK抑制剂herbimycinA不仅抑制Hp诱导的荧光素酶活性(0.71±0.18 vs1.51±0.23×106 cpm,P＜0.05),而且抑制IL-8蛋白表达(0.83±0.41vs3.22±0.59ng/ml,P＜0.05),但herbimycin A对TNFa诱导的荧光素酶活性及IL-8蛋白表达均无影响(P均＞0.05);PKA抑制剂H7抑制TNFa诱导的荧光素酶活性(0.74±0.16vs2.62±0.26×106cpm,P＜0.001)及IL-8蛋白表达(1.45±0.38vs4.12±0.43ng/ml,P＜0.01),而对Hp诱导的荧光素酶活性无影响(P＞0.05).[结论]Hp cagⅡ中的多个基因能够调节胃上皮细胞IL-8基因转录,且这一作用主要经蛋白酪氨酸激酶途径.
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