摘要目的 探究银杏内酯B(GB)对食管癌细胞增殖、糖酵解的影响及作用机制.方法 体外培养人食管癌OE19,分为对照组(Con组,不做干预)、低/中/高剂量实验组(L/M/H组,分别加入12.5、25、50 μmol·L-1 GB)、顺铂组(CP组,4 mg·L-1 CP),筛选GB最适作用浓度进行后续实验.而后分为Con组、GB组(12.5 μmol·L-1 GB)、CP组、inhibitor组(12.5 μmol·L-1 GB+10 μmol·L-1 JAK2/STAT3 通路抑制剂 AG490)、activator 组(12.5 μmol·L-1 GB+0.5 μmol·L-1 JAK2/STAT3 通路激活剂Colivelin),干预24 h.采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)法、乳酸检测试剂盒、葡萄糖检测试剂盒、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹(WB)法检测细胞活力、增殖率、乳酸含量、葡萄糖消耗水平、[细胞周期素D1(Cyclin D1)、M2型丙酮酸激酶(PKM2)]mRNA和蛋白、Janus激酶2(JAK2)/转录激活因子3(STAT3)信号通路相关蛋白表达水平.结果 与Con组相比,L/M/H组与CP组细胞活力降低(P＜0.05),因此本研究选择较低浓度的12.5 μmol·L-1 GB作为GB组进行后续实验.与Con组相比,GB组和CP组细胞增殖率、乳酸含量、葡萄糖消耗水平、(Cyclin D1、PKM2)mRNA和蛋白、[磷酸化(p-)JAK2、p-STAT3]蛋白表达降低(P＜0.05).与GB组相比,inhibitor组细胞增殖率、乳酸含量、葡萄糖消耗水平、(Cyclin D1、PKM2)mRNA和蛋白表达进一步降低(P＜0.05),activator组则显著逆转了上述指标的变化(P＜0.05).结论 GB能够通过下调JAK2/STAT3信号通路抑制OE19细胞的增殖与糖酵解.