摘要目的 探讨地佐辛预先给药通过高迁移率族蛋白1(HMGB1)、Toll受样体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)信号通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用.方法 将33只自发性高血压大鼠按随机数字表法分为正常组(不造模,仅注射氯化钠注射液)、模型组(预先注射氯化钠注射液后造模)、地佐辛组(预先注射地佐辛注射液后造模),每组各11只.采用苏木精-伊红染色法观察3组大鼠心肌组织病理学变化,比较3组大鼠血流动力学指标[包括左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左心室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左心室内压下降最大速率(-dp/dtmax)],血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,心肌细胞凋亡率,心肌组织HMGB1、TLR-4、NF-κB蛋白表达水平.结果 正常组大鼠心肌纤维排列有序,细胞核染色清晰,细胞质分布均匀,未发生细胞坏死等情况;模型组心肌纤维排列混乱、伴有间质水肿,且有较多粒细胞浸润;地佐辛组心肌纤维排列较为有序,间质水肿和粒细胞浸润较少.模型组LVSP、LVDP、MAP、+dp/dtmax、-dp/dtmax均低于正常组(均P＜0.05),血清TNF-α、IL-6、LDH、CK水平,心肌细胞凋亡率,以及心肌组织HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达水平均高于正常组(均P＜0.05);地佐辛组LVSP、LVDP、MAP、+dp/dtmax、-dp/dtmax均高于模型组(均P＜0.05),血清TNF-α、IL-6、LDH、CK水平,心肌细胞凋亡率,以及心肌组织HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达水平均低于模型组(均P＜0.05).结论 地佐辛可减轻大鼠MIRI,其作用机制可能与下调HMGB1、TLR4和NF-κB蛋白表达水平有关.