摘要目的 分析布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)在急性心肌梗死(AMI)小鼠中对血小板活化的影响及其作用机制.方法 将32只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为4组:假手术组、AMI组、BTK抑制剂组(30 mg/kg伊布替尼)、阳性药物组(5 mg/kg阿司匹林+20 mg/kg氯吡格雷).记录小鼠断尾出血时间和动脉血栓形成时间以评估小鼠血小板活化水平,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色实验检测小鼠心肌梗死面积,苏木精-伊红染色观察小鼠心肌组织病理学改变及血栓形成情况,生化分析仪检测小鼠血浆乳酸脱氢酶(LDH)水平,酶联免疫吸附试验测定心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,免疫荧光染色检测小鼠心肌组织中BTK表达情况,蛋白质印迹法检测小鼠心肌组织中BTK、树突状细胞相关的C型凝集素-1(Dectin1)、C-C趋化因子配体2(CCL2)和C-C趋化因子受体2(CCR2)表达水平,流式细胞术检测血小板活化标志物P选择素(CD62P)、整合素αⅡbβ3(CD41/61)水平,VerifyNow系统检测小鼠血小板聚集抑制率,流动板黏附实验检测血小板黏附率.结果 与假手术组相比,AMI组小鼠断尾出血时间和颈动脉血栓形成时间缩短,LDH和cTnI水平升高(均P＜0.01);心肌出现大面积梗死,血栓形成明显;BTK、Dectin1、CCL2和CCR2表达水平升高,血小板活化水平增强,聚集抑制率降低,血小板黏附率升高(均P＜0.01);与AMI组相比,BTK抑制剂组小鼠断尾出血时间和颈动脉血栓形成时间延长,LDH和cTnI水平降低(均P＜0.01),心肌梗死面积减小,血栓形成改善;BTK、Dectin1、CCL2和CCR2表达水平显著降低,血小板活化水平下降,聚集抑制率上升,血小板黏附率降低(均P＜0.01).结论 BTK能调控血小板活化,从而改善AMI心肌损伤及血栓形成,且BTK可能通过调控Dectin1/CCL2/CCR2通路调节血小板活化.