UrocortinⅠ预处理增加缺氧/复氧心肌细胞钙敏感性受体表达研究
UrocortinⅠpreconditioning increases expression of calcium sensitive receptors in hypoxia/reoxgenation cardiomyocytes
摘要目的 观察UrocortinⅠ(UCNⅠ)调控成年大鼠缺氧/复氧心肌细胞钙离子敏感性受体(CaSR)表达的变化.方法 离体成年大鼠心肌细胞分离、培养,随机分为正常组(NOR组,37℃95%O2+5%CO2培养箱中持续培养7 h)、UCNⅠ组、缺氧/复氧组[I/R组,正常培养0.5 h+UCNⅠ(1×10-8 mol/L)0.5 h、缺氧4.0 h、复氧2.0 h]、5-羟葵酸(5-HD)+Uro-cortinⅠ组[5-HD+UCNⅠ组,5-HD(5×10-9 mol/L)和UCNⅠ(1×10-8 mol/L)依次处理0.5 h后缺氧4 h、复氧2 h].复氧结束即刻收集细胞运用实时荧光定量PCR(qPCR)检测CaSR的表达.结果 UCNⅠ组和I/R组CaSR表达量较NOR组明显增加,I/R组较UCNⅠ组表达量增加,差异均有统计学意义(P<0.01),5-HD+UCNⅠ组CaSR表达量高于NOR组,但低于UCNⅠ组,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 大鼠离体缺氧/复氧心肌细胞中CaSR表达可受UCNⅠ调控减低,UCNⅠ升高CaSR效应可部分被5-HD逆转,表明了UCNⅠ抗缺血再灌注损伤过程中可导致腺苷三磷酸(ATP)敏感性钾通道的开放.
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