LncRNA MEG3减轻缺血再灌注损伤所致肠黏膜屏障功能损害的机制
Mechanism of LncRNA MEG3 alleviating intestinal mucosal barrier function damage caused by ischemia-reperfusion injury
摘要目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)MEG3减轻缺血再灌注肠黏膜屏障功能损害的机制,为肠缺血再灌注损伤的临床治疗提供潜在策略.方法 使用人结肠腺癌Caco-2细胞建立缺氧缺糖(OGD)模型.采用CKK-8法检测对照组、OGD处理组和OGD处理后合并LncRNA MEG3过表达或抑制表达后Caco-2细胞存活率,Annexin V-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙啶(PI)细胞凋亡检测试剂盒检测各组细胞凋亡,定量逆转录聚合酶链式反应检测各组细胞LncRNA MEG3表达的差异,采用跨皮细胞电阻(TEER)检测法测定肠黏膜TEER值,并分析肠屏障功能.结果 经OGD处理的各组LncRNA MGE3表达明显降低,细胞存活率降低且细胞凋亡增加,导入shMEG3后进一步降低Caco-2细胞LncRNA MEG3表达及细胞存活率,并且加剧细胞凋亡,过表达LncRNA MEG3可增加OGD处理的各组Caco-2细胞存活率,减少其凋亡,并减轻其肠屏障功能损害.结论 LncRNA MEG3在体外实验中可减轻肠黏膜细胞缺血再灌注损伤,保护肠黏膜屏障功能.
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