摘要目的 探讨长链非编码RNA核富集转录本1(LncRNA-NEAT1)通过调控miR-129-5p/高迁移率族蛋白1(HMGB1)轴诱导的肝细胞焦亡在急性肝损伤中的作用机制.方法 运用人肝细胞株L02,通过四氯化碳建立肝细胞损伤模型,检测谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平评估肝细胞损伤程度,采用CCK-8方法检测细胞增殖活性,检测白细胞介素(IL)-1β和IL-18评估细胞焦亡程度,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测LncRNA-NEAT1和miR-129-5p mRNA的表达水平;干扰NEAT1表达,用四氯化碳处理细胞,检测对照组和处理组细胞中ALT、AST、IL-1β、IL-18水平,采用RT-PCR检测LncRNA-NEAT1 和miR-129-5p mRNA的表达水平;干扰NEAT1表达后,转染miR129-5p mimics,用四氯化碳处理细胞,检测对照组和处理组细胞中ALT、AST、IL-1β、IL-18水平,采用RT-PCR检测LncRNA-NEAT1和miR-129-5p mRNA的表达水平;采用双荧光素酶报告基因实验分别验证NEAT1与miR-129-5p、miR-129-5p与HMGB1的关系.结果 四氯化碳处理细胞后,肝细胞中ALT和AST水平显著增加,IL-1β和IL-18表达水平升高,细胞活性下降,NEAT 1表达升高,miR-12 9-5 p表达抑制,差异均有统计学意义(P＜0.05);干扰NEAT1后,肝细胞中ALT、AST、IL-1β、IL-18水平下降,miR-129-5p表达显著增加,差异均有统计学意义(P＜0.05);干扰NEAT1再转染miR-129-5p mimic后,抑制了肝细胞中ALT、AST、IL-1β、IL-18水平,减弱了 NEAT1表达,增加了 miR-129-5p表达,差异均有统计学意义(P＜0.05);NEAT1靶向调控miR-129-5p表达,miR-129-5p靶向作用于HMGB1.结论 干扰NEAT1可能靶向调控miR-129-5p/HMGB1轴抑制在四氯化碳诱导的急性肝损伤中肝细胞的焦亡.