摘要目的 探讨正常大鼠和盆腔脏器脱垂大鼠子宫骶韧带组织中磷酸酶与张力蛋白同源基因(PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/FOXO1信号通路表达差异及补中益气汤对其表达的影响.方法 取健康无生育史雌性SD大鼠10只作为正常组;取20只自然分娩过3次的雌性SD大鼠制备盆腔脏器脱垂模型,造模成功后将大鼠随机分为模型组和补中益气汤组各10只.然后模型组和正常组大鼠给予生理盐水灌胃8周,补中益气汤组大鼠给予补中益气汤7 mL/(kg·d)灌胃8周.末次灌胃结束处死各组大鼠,Western blot法测定子宫骶韧带组织中PTEN、p-Akt/Akt、p-FOX1/FOX1、谷胱甘肽过氧化物酶1(GPX1)、含锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、胶原蛋白Ⅰ(COL1A1)、胶原蛋白Ⅲ(COL3A1)蛋白表达情况,RT-PCR法测定子宫骶韧带组织中GPX1、Mn-SOD、COL1A1、COL3A1 mRNA表达情况.结果 与正常组比较,模型组大鼠子宫骶韧带组织中PTEN、GPX1、Mn-SOD、COL1A1、COL3 A1蛋白表达量及GPX1、Mn-SOD、COL1 A1、COL3A1 mRNA表达量均明显降低(P均<0.05),p-Akt/Akt、p-FOX1/FOX1蛋白表达量均明显增高(P均<0.05);与模型组比较,补中益气汤组大鼠子宫骶韧带组织中PTEN、GPX1、Mn-SOD、COL1 A1、COL3 A1蛋白表达量及GPX1、Mn-SOD、COL1 A1、COL3 A1 mRNA表达量均明显增高(P均<0.05),p-Akt/Akt、p-FOX1/FOX1蛋白表达量均明显降低(P均<0.05).结论 盆腔脏器脱垂大鼠子宫骶韧带组织中PTEN表达下调,胶原蛋白COL1 A1、COL3 A1合成减少;补中益气汤可增加子宫骶韧带组织中COL1 A1、COL3 A1的合成,其作用机制可能与抑制大鼠子宫骶韧带组织中PTEN/PI3 K/Akt/FOXO1通路介导的氧化应激有关,即上调抗氧化酶GPX1、Mn-SOD的表达抑制氧化应激引起的细胞凋亡、衰老和胶原蛋白的破坏.