摘要目的 探讨糖尿病大鼠难愈合创面再上皮化的病理变化及湿润暴露疗法/湿润烧伤膏(MEBT/MEBO)对其干预的机制.方法 80 只Wistar雄性大鼠,随机取18 只作为急性创面组,其余大鼠建立糖尿病创面模型.将糖尿病创面造模成功的 54 只大鼠随机分为糖尿病创面组、MEBT/MEBO组、贝复新组,每组18 只.各组大鼠换药前均以呋喃西林液清洁创面,急性创面组和糖尿病创面组均外敷2 层生理盐水纱布,MEBT/MEBO组外敷2 层MEBO 纱条(0.2 g/cm2),贝复新组外敷2 层贝复新浸透纱布(60 IU/cm2),均每日换药2 次.分别于造模后第3,7,14 天,统计各组创面愈合率,HE染色和Masson染色观察创面病理变化,免疫荧光观察创面组织中层黏连蛋白3(LAMA3)蛋白表达情况,RT-PCR法检测创面组织中LAMA3、整合素α3(ITGA3)、E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)mRNA表达量.结果 造模后第7,14 天,糖尿病创面组创面愈合率均明显低于其他组(P均＜0.05),MEBT/MEBO组和贝复新组比较差异无统计学意义(P均＞0.05).HE染色和Masson染色显示:造模后第3 天,各组创面均处于炎症浸润状态;造模后第 7 天,糖尿病创面组创面处于炎症浸润状态,胶原纤维稀疏,边缘表皮增厚且无明显迁移,其他组炎症浸润均减轻,表皮增厚并明显迁移;造模后第14 天,糖尿病创面组创面仍有炎症浸润,表皮再上皮化不全,其他组创面表皮覆盖且再上皮化明显.造模后第3,7,14 天,糖尿病创面组创面组织中LAMA3 蛋白阳性表达光密度值和LAMA3、ITGA3 mRNA表达量均明显低于其他组(P均＜0.05),ZEB1 mRNA表达量均明显高于其他组(P均＜0.05),MEBT/MEBO组创面组织中LAMA3 蛋白阳性表达光密度值和LA-MA3、ITGA3、ZEB1mRNA表达量与贝复新组比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 糖尿病大鼠难愈合创面再上皮化延迟,而MEBT/MEBO能促进创面再上皮化修复,其机制可能与上调再上皮化区LAMA3、ITGA3 表达和下调ZEB1 表达有关.