摘要目的 基于自主神经系统研究胃肠动力障碍性疾病(DGIMD)可能的发病机制及厚朴三物汤调控胃肠动力的作用机制.方法 将 40 只雄性SD大鼠按计算机数字随机法分为对照组、模型组、厚朴三物汤组、α受体抑制剂组、β受体抑制剂组,每组8 只.除对照组外,其余组均腹腔注射20%左旋精氨酸溶液5d建立DGIMD模型,对照组注射等体积生理盐水.第6 天开始,厚朴三物汤组给予厚朴三物汤4.725 g(生药)/(kg·d)灌胃,α受体抑制剂组给予酚苄明2.1 mg/(kg·d)灌胃[剂量逐渐增至4.2 mg/(kg·d)],β受体抑制剂组给予普萘洛尔2.1 mg/(kg·d)灌胃[剂量逐渐增至8.4 mg/(kg·d)],对照组与模型组给予等体积生理盐水灌胃,均每日2 次,灌胃7d.灌胃结束后,进行小肠推进率和胃排空率的测定,HE染色观察胃、空肠、结肠组织病理形态,ELISA法检测血及胃、空肠、结肠组织中去甲肾上腺素(NE)含量,RT-PCR法及Western blot法检测胃、空肠、结肠组织中去甲肾上腺素转运体(NET)mRNA及蛋白表达情况,免疫组织化学法检测胃、空肠、结肠组织中α1、α2、β1、β2 型肾上腺素能受体阳性表达情况.结果 模型组大鼠的胃排空率、小肠推进率均明显低于对照组(P均<0.05);厚朴三物汤组及α受体抑制剂组小肠推进率与胃排空率均明显高于模型组(P均<0.05).各组大鼠胃、空肠、结肠组织解剖结构、腺体及肠绒毛完整,未见炎性细胞浸润.模型组大鼠血及胃、空肠、结肠组织中NE含量均明显高于对照组(P均<0.05),各药物组大鼠血及胃、空肠、结肠组织中NE含量均明显低于模型组(P均<0.05),但厚朴三物汤组大鼠血及胃、空肠、结肠组织中NE含量均明显高于α受体抑制剂组和β受体抑制剂组(P均<0.05).模型组大鼠胃、空肠、结肠组织中NET mRNA表达量均明显低于对照组(P均<0.05),厚朴三物汤组、α受体抑制剂组大鼠胃、空肠、结肠组织中NET mRNA表达量均明显高于模型组(P均<0.05).模型组大鼠胃、结肠组织中NET蛋白相对表达量明显高于对照组(P<0.05),空肠组织中NET蛋白相对表达量明显低于对照组(P<0.05);各药物组大鼠胃、结肠组织中NET蛋白相对表达量均明显低于模型组(P均<0.05),空肠组织中NET蛋白相对表达量均明显高于模型组(P均<0.05);厚朴三物汤组大鼠胃组织中NET蛋白相对表达量均明显高于α受体抑制剂组和β受体抑制剂组(P均<0.05),结肠和空肠组织中NET蛋白相对表达量均明显低于α受体抑制剂组和β受体抑制剂组(P均<0.05).各组大鼠胃组织中α1 受体蛋白阳性表达平均光密度值比较差异均无统计学意义(P均>0.05).与对照组比较,模型组大鼠结肠组织中α1、α2、β1 受体蛋白阳性表达平均光密度值,胃组织中α2、β1、β2 受体蛋白阳性表达平均光密度值,空肠组织中β2 受体蛋白阳性表达平均光密度值均明显增高(P均<0.05);空肠组织中α1、α2、β1 受体蛋白阳性表达平均光密度值均明显降低(P均<0.05).与模型组比较,厚朴三物汤组大鼠结肠组织中α1 受体蛋白和胃组织中α2、β2 受体蛋白阳性表达平均光密度值均明显降低(P均<0.05),空肠组织中α1、β1、β2 受体蛋白和结肠组织中β2 受体蛋白阳性表达平均光密度值均明显增高(P均<0.05).结论 NET蛋白和α2、β1、β2 受体蛋白高表达及NE在胃肠道局部组织与外周血的高含量是导致胃肠动力障碍的重要原因.厚朴三物汤在胃与结肠局部可能有着类似于α2 受体抑制剂的效果,其可能通过降低NET蛋白和α2、β1、β2 受体蛋白表达及胃肠道局部组织与外周血中NE的含量而发挥治疗DGIMD的作用.