摘要目的 基于葡萄糖调节蛋白78(GRP78)/半胱氨酸蛋白水解酶-12(Caspase-12)/CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)信号通路探讨艾灸预防急性胃黏膜损伤的机制.方法 将52 只健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸预处理组、针刺预处理组,每组13 只.正常组、模型组大鼠只固定不进行处理;艾灸预处理组大鼠选取足三里穴、中脘穴进行艾灸,每次20 min,1次/d,连续灸7d;针刺预处理组大鼠选穴和治疗时间同艾灸预处理组.预处理结束后,对模型组、艾灸预处理组、针刺预处理组大鼠进行无水乙醇结合阿司匹林混悬液灌胃 7d建立急性胃黏膜损伤模型.实验结束后,HE染色观察各组大鼠胃组织病理形态,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)水平,免疫组织化学法检测胃组织中GRP78、Caspase-12、CHOP蛋白表达情况.结果 模型组大鼠胃组织上皮细胞结构破坏,炎症细胞浸润,胃黏膜组织损伤明显;艾灸预处理组和针刺预处理组大鼠胃组织病理损伤较轻.与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平均明显升高(P均<0.05),血清IL-10 水平明显降低(P<0.05),胃组织中GRP78、Caspase-12、CHOP呈强阳性表达,可见大量棕黄色颗粒;艾灸预处理组和针刺预处理组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平均明显低于模型组(P均<0.05),血清IL-10 水平均明显高于模型组(P均<0.05),胃组织中GRP78、Caspase-12、CHOP呈弱阳性表达,可见少量棕黄色颗粒,且艾灸预处理组上述各项变化均较针刺预处理组明显.结论 艾灸预处理对急性胃黏膜损伤具有保护作用,分析与其调节GRP78/Caspase-12/CHOP信号通路,抑制内质网应激,调节促炎及抑炎因子表达有关.