摘要目的 基于鸟苷酸-腺苷酸合成酶-干扰素基因刺激因子(cGAS-STING)通路探讨参白扶正颗粒调节肿瘤免疫应答的作用机制.方法 取KM小鼠60 只,建立人胃癌MGC803 细胞移植瘤模型,将42 只成模小鼠按照随机数字表法分为模型组10 只、参白扶正低剂量组10 只、参白扶正中剂量组11 只、参白扶正高剂量组11 只,分别给予生理盐水和5 mg/g、10 mg/g、20 mg/g参白扶正颗粒溶液灌胃,均2 次/d,连续灌胃15 d.末次灌胃结束后,剥离瘤体组织,称重并计算肿瘤抑制率,采用 HE 染色法观察肿瘤组织病理形态,流式细胞术检测肿瘤组织中免疫活化指标[CD4+、CD8+、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、CD45+ CD11c+ MHC-Ⅱ+、CD40+、CD70+、CD4+Foxp3+Treg]水平,酶联免疫吸附法检测肿瘤组织中cGAS-STING通路相关细胞因子[β干扰素(IFN-β)、C-C类趋化因子22(CCL22)、C-C类趋化因子17(CCL17)、白细胞介素-10(IL-10)]水平,Western blot法检测肿瘤组织中cGAS-STING通路相关蛋白[STING、TANK结合激酶1(TBK1)、干扰素调节因子3(IRF3)]表达情况.结果 参白扶正各组瘤重均明显低于模型组(P均＜0.05),且瘤重随参白扶正颗粒剂量增加而降低,肿瘤抑制率随参白扶正颗粒剂量增加而升高,两两比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).参白扶正各组小鼠胃黏膜炎症浸润、细胞间质充血水肿较模型组不同程度减轻,异型性不明显.参白扶正各组小鼠肿瘤组织中CD4+、CD8+、IFN-γ、CD45+ CD11c+ MHC-Ⅱ+、CD40+、CD70+水平及cGAS、STING、TBK1、IRF3蛋白相对表达量均明显高于模型组(P均＜0.05),且上述各指标随参白扶正颗粒剂量增加而升高(P均＜0.05);参白扶正各组小鼠肿瘤组织中TNF-α、CD4+Foxp3+Treg、IFN-β、CCL22、CCL17、IL-10 水平均明显低于模型组(P均＜0.05),且上述因子水平随参白扶正颗粒剂量增加而降低(P均＜0.05).结论 参白扶正颗粒可抑制胃癌移植瘤小鼠肿瘤生长,可通过调节肿瘤免疫应答而增强小鼠免疫功能,减轻炎症反应,其机制可能与调控cGAS-STING通路有关.