摘要目的 探讨愈痫灵方对戊四氮致痫大鼠Pannexin1(PANX1)炎症信号通路及炎症因子表达的影响.方法 取健康雄性SD大鼠80 只,随机选择10 只作为对照组,腹腔注射生理盐水;其余70 只腹腔注射戊四氮建立癫痫模型.将造模成功的40 只大鼠随机分为模型组、愈痫灵方组、丙磺舒组和丙戊酸钠组,每组10 只.愈痫灵方组给予3.24 g/(kg·d)愈痫灵方灌胃,丙磺舒组给予13.3 mg/(kg·d)丙磺舒灌胃,丙戊酸钠组给予31.9 mg/(kg·d)丙戊酸钠灌胃,模型组和对照组给予同等体积蒸馏水灌胃,均1 次/d,连续灌胃 14 d.末次灌胃结束后取大鼠颞叶内侧海马,采用Western blot法检测海马组织中PANX1、白细胞介素-1β(IL-1β)、p65、磷酸化p65(p-p65)蛋白表达情况;取腹主动脉血,采用ELISA法检测血清IL-1β、白细胞介素-6(IL-6)、核因子κB(NF-κB)水平.结果 模型组海马组织中PANX1、IL-1β、p65、p-p65 蛋白相对表达量均明显高于对照组(P均＜0.05);愈痫灵方组、丙戊酸钠组、丙磺舒组海马组织中PANX1 蛋白相对表达量均明显低于模型组(P均＜0.05),且愈痫灵方组明显低于对照组及丙磺舒组(P均＜0.05),愈痫灵方组与丙戊酸钠组比较差异无统计学意义(P＞0.05);愈痫灵方组及丙戊酸钠组海马组织中IL-1β、p65、p-p65 蛋白相对表达量均明显低于模型组和丙磺舒组(P均＜0.05),丙戊酸钠组均明显低于愈痫灵方组(P均＜0.05).模型组血清IL-1β、IL-6、NF-κB水平均明显高于对照组(P均＜0.05);愈痫灵方组、丙戊酸钠组血清IL-1β水平均明显低于模型组和丙磺舒组(P均＜0.05),愈痫灵组与丙戊酸钠组比较差异无统计学意义(P＞0.05);愈痫灵方组血清IL-6、NF-κB水平均明显高于丙戊酸钠组(P均＜0.05),与模型组比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 愈痫灵方可以降低癫痫大鼠海马组织中PANX1 炎症信号通路蛋白的表达,减少下游炎症因子IL-1β、p65、p-p65 的产生,这可能是其抗癫痫的作用机制之一.