摘要目的 探讨电针治疗对脑梗死大鼠氧化应激的影响及其可能机制.方法 将70 只SD大鼠随机分为假手术组、模型1 次组、模型3 次组、模型7 次组、电针1 次组、电针3 次组、电针7次组,每组10 只.除假手术组外,其余组大鼠均采用改良的Longa线栓法构建可逆性脑梗死模型.模型构建后,电针1 次组、电针3 次组、电针7 次组大鼠分别进行1 次、3 次、7 次电针治疗,对应模型组大鼠在背部非穴位进行电针刺激,均1 次/d.各组大鼠末次治疗次日进行神经功能评分;TTC染色观察脑梗死情况,计算脑梗死面积;RT-qPCR检测血清与缺血半暗带区miR-210 表达情况,Western blot法检测缺血半暗带区缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白表达情况,试剂盒检测血清与缺血半暗带区超氧化物歧化酶(SOD)活力与丙二醛(MDA)含量.结果 模型各组大鼠出现明显梗死区域,神经功能评分降低;电针各组大鼠神经功能评分和脑梗死面积均明显低于同时间点模型各组(P均<0.05),且随着电针治疗次数增加,神经功能和脑梗死面积改善率不断提高.与假手术组比较,模型各组血清与缺血半暗带区miR-210 mRNA相对表达量、SOD活力均明显降低(P均<0.05),缺血半暗带区HIF-1α蛋白相对表达量和血清与缺血半暗带区MDA含量均明显升高(P均<0.05);与同时间点模型各组比较,电针各组血清与缺血半暗带区miR-210 mRNA相对表达量、SOD活力均明显升高(P均<0.05),缺血半暗带区HIF-1α蛋白相对表达量和血清与缺血半暗带区MDA含量均明显降低(P均<0.05).结论 电针治疗能够明显改善脑梗死诱发的神经功能损伤,其机制可能与上调miR-210 表达,靶向抑制HIF-1α蛋白表达,从而抑制氧化应激反应有关.