换一批基于转录组学探讨益气化瘀解毒法干预大鼠急性呼吸窘迫综合征的机制
Potential mechanism of decoction for replenishing Qi,resolving stasis and removing toxin in the treatment of rats with acute respiratory distress syndrome based on transcriptomics
摘要目的 基于转录组学探讨益气化瘀解毒法干预急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的作用机制.方法 将15 只雄性SD大鼠随机分为3 组,益气化瘀解毒组给予益气化瘀解毒法方药12.2 g/kg灌胃,空白组与模型组给予等体积蒸馏水灌胃,均1 次/d,连续灌胃7d.第7 天灌胃后,益气化瘀解毒组与模型组给予脂多糖 2 mg/kg 一次性尾静脉注射建立ARDS模型.于造模后 16h处死大鼠,观察肺组织外观,HE染色观察肺组织病理形态,ELISA法检测肺组织中白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-6(IL-6)含量,转录组学及生物信息学方法分析益气化瘀解毒法方药干预ARDS的可能机制.结果 模型组大鼠出现明显肺组织损伤;肺组织中IL-10 含量明显低于空白组(P<0.05),IL-6 含量明显高于空白组(P<0.05).益气化瘀解毒组肺组织损伤较模型组轻;肺组织中IL-10 含量明显高于模型组(P<0.05),IL-6 含量明显低于模型组(P<0.05).转录组学结果显示,3 组共筛选出差异表达基因45 个,分泌型磷蛋白 1(Spp1)为核心基因.京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析发现,益气化瘀解毒法主要富集通路为细胞因子-细胞因子交互作用通路、PI3K-Akt信号通路、Toll样受体信号通路、黏着斑信号通路、细胞外基质与细胞表面受体交互通路.结论 益气化瘀解毒法具有调控ARDS大鼠炎症稳态,减轻肺组织损伤的作用,其机制可能与调控Spp1 等基因表达,从而调控PI3K-Akt信号通路、Toll样受体信号通路、黏着斑信号通路、细胞外基质与细胞表面受体交互通路等信号通路有关.
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关键词
急性呼吸窘迫综合征转录组学PI3K-Akt信号通路Toll样受体信号通路黏着斑信号通路细胞外基质与细胞表面受体交互通路acute respiratory distress syndrometranscriptomicsPI3K-Akt signaling pathwayToll-like receptor sig-naling pathwayfocal adhesionextracellular matrix-cell surface receptor interaction pathway
分类号
R-332（实验医学、医学实验）
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1008-8849.2025.22.004
发布时间
2026-01-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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