摘要目的 探讨微小RNA-124(miRNA-124)调控人脐静脉内皮细胞(APEX2)表达水平在糖尿病并发血管疾病中的机制研究.方法 将HUVEC细胞分为APEX2过表达组、NC组、miRNA-124抑制剂组、miRNA-124模拟组、miRNA-124模拟+APEX2组、正常组和模型组,采用定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot实验检测各组APEX2 mRNA、miRNA-124、B淋巴细胞瘤2(Bcl2)、bel-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase3)、内皮素(ET)mRNA及APEX2蛋白表达,流式细胞实验检测各组细胞凋亡,酶联免疫吸附法检测各组乳酸脱氢酶(LDH)和一氧化氮(NO)水平,2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)探针结合流式细胞术检测活性氧簇(ROS)水平,彗星试验检测DNA损伤,双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-124和APEX2靶向关系.结果 APEX2 mRNA、APEX2蛋白以及miRNA-124表达呈剂量依赖性.与高糖模型组相比,APEX2过表达组的高糖诱导HUVEC细胞凋亡率、LDH水平、ROS水平、Bax mRNA、Caspase3 mRNA、ET mRNA均降低,NO水平、Bcl2 mRNA均升高,Olive尾距明显减少,差异均有统计学意义(P﹤0.05).与miRNA-NC组相比,miRNA-124模拟组的MUT-APEX2荧光素酶相对活性、NO水平、Bcl2 mRNA均降低,miRNA-124模拟组高糖诱导HUVEC细胞凋亡率、LDH水平、ROS水平、Bax mRNA、Caspase3 mRNA、ET mRNA均升高,Olive尾距增加,差异均有统计学意义(P﹤0.05).与miRNA-124模拟组相比,miRNA-124模拟+APEX2组高糖诱导HUVEC细胞凋亡率、LDH水平、ROS水平、Bax mRNA、Caspase3 mRNA、ET mRNA均降低,NO水平、Bcl2 mRNA升高,Olive尾距明显减少,差异均有统计学意义(P﹤0.05).结论 miRNA-124通过调控APEX2的表达抑制血管内皮细胞损伤而参与糖尿病并发血管疾病的发生和发展.