换一批阿霉素与脓毒症所致心肌损伤的机制:差异性与趋同性
Mechanism Exploration of Doxorubicin and Sepsis Induced Myocardial Injury:Differences and Convergences
摘要阿霉素(doxorubicin,DOX)的心脏毒性与脓毒症心肌损伤(sepsis induced myocardial injury,SIMI)是化疗患者面临的重要临床挑战,其共同的病理基础为氧化应激与线粒体功能障碍.铁死亡是一种铁依赖性、由脂质过氧化驱动的新型调节性细胞死亡方式,近年来被证实深度参与DOX所致心脏毒性及脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的SIMI.本文系统梳理了DOX与脓毒症所致心肌损伤的机制,认为铁死亡为二者共同的核心环节.DOX通过其醌基团的氧化还原循环及与线粒体心磷脂的高亲和力蓄积,诱导线粒体内活性氧爆发并抑制氧化物酶 4(glutathione peroxidase 4,GPX4)活性;LPS则通过激活模式识别其受体及相关炎症信号通路,引发炎症风暴与线粒体功能失调.二者均可干扰半胱氨酸-谷胱甘肽(glutathione,GSH)-GPX4 这一核心调控轴,协同促进心肌细胞发生铁死亡.此外,表观遗传调控在DOX与LPS诱导的心肌细胞铁死亡过程中亦发挥关键作用,有望成为重要的干预靶点.深入揭示DOX与脓毒症协同损伤中的铁死亡机制及其表观遗传调控网络,对于开发减轻化疗相关心脏毒性、改善合并感染的肿瘤患者预后的新型防治策略具有重要意义.
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10.12290/xhyxzz.2025-0996
发布时间
2026-03-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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