换一批摘要肌少-骨质疏松症(osteosarcopenia,OS)患者同时存在肌少症(sarcopenia,SP)和骨质疏松症(osteoporosis,OP),SP是指肌纤维数量减少、力量下降,引起骨骼肌功能受损;OP表现为骨质流失、密度降低和骨微结构退化.在骨骼肌与骨骼之间的相互作用中,机械负荷是维持肌-骨单元的重要因素.肌肉质量增加可促进骨骼生长和发育,进而促进骨密度和强度增加.随着年龄增长,骨骼肌质量逐渐下降,导致骨骼负荷减少,引发骨骼废用性萎缩.激素失衡、慢性炎症、氧化应激、蛋白质分解与合成失衡、体力活动减少和营养不良等因素均与OS的发生密切相关.白细胞介素(interleukin,IL)-6、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)是骨代谢的重要调节因子,其水平升高与骨矿物质密度呈负相关.IL-6、TNF-α还可通过干扰PI3K/Akt信号通路,抑制肌肉蛋白质合成,导致肌萎缩.NOD样受体3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)通过激活损伤相关分子,引起核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)通路上调,NLRP3 招募pro-Caspase-1,促进IL-1β和IL-18 释放,导致慢性炎症增加,诱发OS.肌骨之间相互依存及多种生物学因素交互作用共同导致OS的发生.随着全球老龄化加剧,OS发病率将持续上升,急需针对其机制开展深入探究,为OS的预防和治疗提供相关理论依据.
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关键词
肌少-骨质疏松症白细胞介素-6肿瘤坏死因子αNOD样受体3osteosarcopeniainterleukin-6tumor necrosis factor αNOD-like receptor protein 3
栏目名称
DOI
10.12290/xhyxzz.2024-0953
发布时间
2026-04-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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