摘要目的 观察脂多糖(LPS)诱导脓毒症急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织中膜联蛋白A2(ANXA2)的表达水平,探讨 ANXA2的表达与核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的关系.方法 健康雄性C57BL/6小鼠18只,随机分为空白对照组、脂多糖组(LPS组)及LPS+NF-κB抑制剂组(以下为抑制剂组),每组6只.抑制剂组腹腔注射NF-κB信号通路抑制剂吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC)50 mg/kg,1 h后LPS组及抑制剂组腹腔注射LPS 7.5 mg/kg,观察12 h,全身麻醉后采血并处死小鼠.H E染色观察肺组织病理学特征,测右肺中叶湿干重、计算湿/干重比值,ELISA法检测血清ANXA2及左肺肺泡灌洗液中ANXA2、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,免疫组化法检测肺组织ANXA2、NF-κBp65、p-NF-κBp65蛋白平均光密度(MOD)值,RT-qPCR检测肺组织中 NF-κBp65、TNF-α 及 IL-6 mRNA 相对表达量,WB 检测肺组织 ANXA2、NF-κBp65、p-NF-κBp65、Claudin1蛋白表达量.结果 与空白对照组比较,LPS组肺组织病理损伤严重,可见细支气管上皮细胞坏死脱落、肺泡间隔增厚、肺泡腔内巨噬细胞和淋巴细胞渗出、少许出血.与空白对照组比较,LPS组右肺中叶湿/干重比值,血清ANXA2及肺泡灌洗液ANXA2、TNF-α水平,肺组织 NF-κBp65、TNF-α 及 IL-6 mRNA 相对表达量,肺组织 ANXA2、NF-κBp65、p-NF-κBp65 蛋白MOD值以及蛋白表达均显著升高(P＜0.05),而Claudin1蛋白表达显著下降(P＜0.05);与LPS组比较,抑制剂组以上各项观察指标均明显改善(P＜0.05).结论 NF-κB信号通路在LPS诱导小鼠脓毒症相关ALI肺组织中可调控ANXA2的表达.