摘要目的 研究低压缺氧(Hypobaric hypoxia,HH)所致急性高原肺水肿(High altitude pulmonary edema,HAPE)大鼠自然杀伤样B(Natural killer-like B,NKB)细胞表型和功能变化,探讨以NKB细胞作为治疗或缓解高原肺水肿的潜能.方法 建立HH诱导的HAPE大鼠模型,利用流式细胞术检测NKB细胞表型,包括大鼠肺和脾脏NKB细胞比例、细胞表面CD44、CD86和CD62L的表达情况;检测NKB细胞功能,包括NKB细胞分泌干扰素γ(Interferon γ,IFN-γ)、白细胞介素-4(Interleukin-4,IL-4)、肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor α,TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的水平.建立HAPE和HAPE+Anti-TNF-α组,通过流式细胞术进一步分析TNF-α受体拮抗剂对HAPE大鼠肺和脾NKB细胞表型和功能的影响.结果 HAPE大鼠肺NKB细胞与NK细胞分泌IFN-γ的比值为(0.75±0.34),高于脾脏中的比值(0.11±0.04);肺NKB细胞与B细胞分泌IFN-γ的比值为(2.73±0.49),高于脾脏(0.99±0.29).HAPE大鼠肺和脾NKB细胞分泌TNF-α和IL-10的水平与NK细胞相似,而分泌IL-4的水平低于NK细胞,但高于B细胞.通过用TNF-α受体拮抗剂干预,肺NKB细胞CD44的表达[HAPE vs HAPE+Anti-TNF-α=(7 391.25±1 400.76)vs(4 008.50±1 033.08),P<0.05]和脾NKB细胞CD44的表达[HAPE vs HAPE+Anti-TNF-α=(12 167.25±1 139.33)vs(9 653.00±347.90),P<0.05]都显著降低.通过对NKB细胞产生的细胞因子进行分析,TNF-α受体拮抗剂干预并未显著影响NKB细胞分泌IFN-γ、IL-4、TNF-α和IL-10的水平(均P>0.05).结论 NKB细胞功能与NK细胞相近,提示其可能促进HAPE进展.利用TNF-α受体拮抗剂干预,抑制了NKB细胞分化,表明靶向TNF-α可能对HAPE治疗有益.