摘要目的 基于人RAS同源基因家族成员A/Rho激酶(Human RAS homologous gene family member A/Rho kinase,RhoA/ROCK1)信号通路,分析艾司氯胺酮对心肌缺血再灌注大鼠的影响.方法 选取40只SPF级SD大鼠,10只大鼠作为对照组,30只构建心肌缺血再灌注模型,共有24只大鼠建模成功,分为模型组8只、艾司氯胺酮组8只、艾司氯胺酮+RhoA激动剂组8只.观察各组大鼠病理学特征、心脏损伤、心肌细胞自噬、炎性因子含量、氧化应激指标、RhoA/ROCK1 mRNA与蛋白表达量.结果 与对照组相比,模型组肌酸激酶同工酶(Creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、乳酸脱氢酶(Lactic dehydrogenase,LDH)、白细胞介素 1β(Interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子 a(Tumor necrosis factor α,TNF-α)、白细胞介素 6(Interleukin-6,IL-6)、髓过氧化物酶(Myeloperoxidase,MPO)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、微管相关蛋白轻链 3(Micro-tubule-associated protein light chain 3,LC3)、苄氯素(Recombinant Beclin,Beclin)水平升高,泛素结合蛋白(Ubiquitin binding protein,P62)表达、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)水平降低,RhoA、ROCK1 mRNA与蛋白表达量升高(P＜0.05);与模型组相比,艾司氯胺酮组心肌梗死面积、CK-MB、LDH、IL-1β、TNF-α、IL-6、MPO、MDA、LC3、Beclin 水平降低,P62 蛋白表达、SOD水平升高,RhoA、ROCK1 mRNA与蛋白表达量降低(P＜0.05);与艾司氯胺酮组相比,艾司氯胺酮+RhoA 激动剂组心肌梗死面积、CK-MB、LDH、IL-1β、TNF-α、IL-6、MPO、MDA、LC3、Beclin水平升高,P62蛋白表达、SOD水平降低,RhoA、ROCK1 mRNA与蛋白表达量升高(P＜0.05).结论 采用艾司氯胺酮对心肌缺血再灌注大鼠干预,可抑制RhoA/ROCK1信号通路的激活,改善大鼠心脏功能,具有较好的使用效果.