摘要目的 探讨长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(Long chain non-coding RNA myo-cardial infarction associated transcript,lncRNA MIAT)通过吸附miRNA-29b-3p调控赖氨酰氧化酶样蛋白2(Lysine oxidase-like protein 2,LOXL2)对食管鳞癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响.方法 生物信息学预测和双荧光素酶报告基因实验验证LOXL2、miR-29b-3p和lncRNA MIAT的靶向结合关系.分别共转染靶向 MIAT的短发夹RNA与miR-29b-3p抑制剂(MIAT-shRNA和miR-29b-3p-inhibitor)、阴性对照抑制剂(inhibitor-NC)至TE-1和ECA109细胞作为shMIAT+miR-29b-3p-inhibitor组、inhibitor-NC组,以未转染的细胞为空白对照组(control组),通过细胞功能实验分别检测不同分组中细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力;采用实时荧光定量聚合酶链反应(Quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测不同分组中lncRNA MIAT、miR-29b-3p和LOXL2的表达水平.结果 生物信息学显示miR-29b-3p与LOXL2有理论结合位点,两者表达呈负相关关系,双荧光素酶报告基因实验显示 miR-29b-3p能够特异性作用于LOXL2的3'UTR预测结合位点并抑制其表达.GeneCards表明lncRNA MIAT在细胞质中表达,StarBase网站预测lncRNA MIAT与miR-29b-3p有理论结合位点,两者之间可能通过竞争性内源RNA(ceRNA)机制发生互作关系,荧光素酶报告基因实验结果表明,lncRNA MIAT能够通过预测的结合位点与miR-29b-3p发生特异性互作,二者之间存在靶向关系.与control组相比,TE-1中shMIAT+miR-29b-3p-inhibitor组的细胞增殖率(87.10±4.13)%、细胞迁移数目(157.33±17.21)和细胞侵袭数目(162.00±20.52)明显降低(P<0.05),细胞凋亡率(7.76±1.15)%增加(P<0.05),G0/G1期的细胞比例(55.23±2.29)%明显升高(P<0.05);ECA109细胞中得到相似的结果.qRT-PCR结果显示,与control组相比,TE-1细胞中shMIAT+miR-29b-3p-inhibitor组中LOXL2的表达水平升高(P<0.05),lncRNA MIAT的表达水平升高,同时miR-29b-3p的表达水平降低,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 食管鳞癌中lncRNA MIAT可作为miR-29b-3p的ceRNA,lncRNA MIAT通过抑制miR-29b-3p促进LOXL2表达发挥促癌作用.