换一批PI3K/Akt抑制剂对鸡朊蛋白过表达DF-1细胞增殖、侵袭和凋亡的影响
Effects of PI3K/Akt Inhibitor on Proliferation, Invasion and Apoptosis of DF-1 Cells with Over-expression of Chicken PrPC
摘要为探讨PI3K/Akt信号通路在鸡细胞型朊蛋白(ChPrPC)过表达的DF-1细胞(DF-1-PrP)增殖、黏附、侵袭和凋亡过程中的作用及其与ChPrPC表达量的关系,以DF-1-PrP细胞为模型,空载体转染的DF-1-NC细胞和DF-1细胞为对照,分别用0、10、20、50、100、200 nmol· L-1渥曼青霉素处理以抑制PI3K/Akt信号通路,检测细胞对鼠尾胶原的黏附能力,Transwell小室法检测细胞侵袭力,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR法检测PRNP基因转录量.结果显示,随着渥曼青霉素浓度的增加,DF-1-PrP、DF-1-NC和DF-1细胞的PRNP基因转录量均减少,其增殖、黏附、侵袭能力相应下降,而总凋亡率均升高;但在低于100 nmol·L-1的同一渥曼青霉素浓度下,DF-1-PrP细胞增殖、黏附、侵袭能力始终高于对照组,而总凋亡率均低于对照组.本研究表明ChPrPC的过量表达可促进DF-1细胞增殖、黏附和侵袭,抑制其凋亡,在以上过程中,PI3K/Akt信号通路可能具有重要的作用,渥曼青霉素能有效阻断这一通路,但PI3K/Akt信号通路并不是ChPrPC调节细胞凋亡的唯一途径.
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DOI
10.11843/j.issn.0366-6964.2015.10.018
发布时间
2016-09-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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