摘要旨在研究3,6-二溴-beta-氟-N-(3-甲氧基苯基)-9H-咔唑-9-丙胺(P7C3-A20)对大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤分化细胞株(PC12细胞)创伤性脑损伤(TBI)的修复作用.将细胞分为对照组(A组)、模型组(B组)、0.03 μmol·L-1药物治疗组(C组)、0.3 μmol·L-1药物治疗组(D组)、3 μmol·L1药物治疗组(E组)和药物空白组(F组),TBI细胞模型通过使用10 μL枪头划出横竖相间4 mm的直线来制备.使用CCK8试剂盒检测细胞活力,荧光显微镜观察细胞凋亡、活性氧(ROS)情况,荧光定量PCR仪检测半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)、血红素氧合酶1(HO-1)、NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQO1)和谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)的mRNA相对表达量.结果显示:TBI造模后细胞活力极显著降低(P＜0.01),0.03 μmol·L-1浓度的P7C3-A20能显著提高TBI后的细胞活力(P＜0.05),0.3 μmol·L-1浓度的P7C3-A20能极显著提高TBI后的细胞活力(P＜0.01).TBI造模后细胞早晚期凋亡细胞比例极显著增加(P＜0.01),0.03 μmol·L-1浓度的P7C3-A20能显著减少TBI后的早期凋亡细胞比例(P＜0.05),极显著减少TBI后的晚期凋亡细胞比例(P＜0.01),0.3和3 μmol·L-1浓度的P7C3-A20能极显著减少TBI后的早晚期凋亡细胞比例(P＜0.01).TBI造模后活性氧细胞比例极显著增加(P＜0.01),0.03和3 μmol·L-1浓度的P7C3-A20能显著减少TBI后的活性氧细胞比例(P＜0.05),0.3 μmol·L-1浓度的P7C3-A20能极显著减少TBI后的活性氧细胞比例(P＜0.01).0.3 μmol·L-1浓度的P7C3-A20能极显著减少TBI后Caspase-3的mRNA相对表达量(P＜0.01),显著提升TBI后Bcl-2、HO-1、NQO1和GCLC的mRNA相对表达量(P＜0.05).P7C3-A20对TBI后的PC12细胞有抗凋亡、减轻氧化应激的修复作用.