摘要非编码小RNA(microRNA)可参与奶牛乳腺固有免疫应答,可作为病原菌感染宿主细胞和奶牛乳腺炎的潜在生物标志物之一,但克柔念珠菌(Candida krusei)感染奶牛乳腺上皮细胞(MAC-T)后microRNA的表达模式尚不清晰.本研究旨在分析Candida krusei诱导MAC-T中的差异表达microRNA(DEmicroRNA)及其功能,为揭示Candida krusei感染MAC-T的标志microRNA和后续研究microRNA调控宿主细胞免疫应答的调控机制提供基础.利用转录组(RNA-Seq)测序技术和生物信息学方法对克柔念珠菌感染(感染复数=1)后的MAC-T进行microRNA测序、DEmicroRNA分析及GO和KEGG功能富集分析.结果表明,在正常组和感染组MAC-T中共检测出1 465个microRNA,相比于正常组,感染组筛选出16个表达显著上调和7个表达量显著下调的microRNA.应用TargetScan和miRanda软件对 11个极显著性差异表达microRNA进行靶基因预测,共预测到 6 739个靶基因.GO和KEGG功能富集分析结果表明,上述11个极显著性差异表达microRNA可通过免疫相关信号通路而调节奶牛乳腺炎症,进一步分析发现,显著下调的bta-miR-2377,显著上调的bta-miR-2285i可能通过潜在靶基因参与MAPK、NF-κB、Toll样受体信号通路进而调控宿主细胞炎症的发生与发展过程.在Candida krusei诱导的奶牛乳腺上皮细胞中获得了23个DEmicroRNA,可能通过潜在靶基因调控奶牛乳腺上皮细胞炎症反应的发生与发展过程,为揭示microRNA调控克柔念珠菌诱导奶牛乳腺炎的致病机制提供了科学基础.