摘要目的 探讨丙泊酚(Propofol)对脑缺血再灌注(IR)大鼠神经元损伤的影响及其机制.方法 采用改良线栓法制备IR大鼠模型,将大鼠分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、Propofol组(50 mg/kg Propofol)、联合组[Propofol组基础上用沉默信息调节因子1(SIRT1)抑制剂EX527 10 μg/只],对所有大鼠进行神经功能缺损评分,检测脑梗死体积,观察脑组织缺血半暗带病理变化、尼氏体变化、神经元凋亡及Caspase-3 蛋白阳性表达细胞数,检测大鼠脑组织缺血半暗带SIRT1、叉头转录因子 1(FOXO1)、过氧化物酶增殖激活受体γ协同激活因子 1α(PGC-1α)蛋白表达.结果 与Sham组比较,Model组大鼠神经功能损伤严重,脑组织缺血半暗带细胞排列紊乱,神经元数量减少,细胞核固缩,细胞间隙疏松,尼氏体数目减少,神经功能缺损评分、脑梗死体积、神经元凋亡率、Caspase-3蛋白阳性表达细胞数目显著升高(均P＜0.05),SIRT1 蛋白表达水平显著降低,FOXO1 与PGC-1α表达水平显著升高(均P＜0.05);与Model组比较,Propofol组神经元损伤明显减轻,脑组织缺血半暗带细胞形态较为正常,尼氏体数目增加,神经功能缺损评分、脑梗死体积、神经元凋亡率、Caspase-3 蛋白阳性表达细胞数目显著降低(均P＜0.05),SIRT1蛋白表达水平显著升高,FOXO1 与PGC-1α表达水平显著降低(均P＜0.05);与Propofol组比较,联合组正常形态细胞明显减少,细胞排列疏松,细胞核固缩深染,尼氏体数目减少,神经功能缺损评分及脑梗死体积、神经元凋亡率、Caspase-3 蛋白阳性表达细胞数目显著增加(均P＜0.05),SIRT1 蛋白表达水平显著降低,FOXO1、PGC-1α表达水平显著升高(P＜0.05).结论 Propofol可通过激活SIRT1 下调FOXO1、PGC-1α乙酰化水平,保护IR大鼠脑损伤及抑制神经元凋亡.