LAP3经JAK2/STAT3途径促进胃癌MGC-803细胞的增殖
LAP3 promotes the proliferation of gastric cancer MGC-803 cells through JAK2/STAT3 signaling pathway
摘要目的 探讨胃癌相关蛋白质LAP3 对胃癌细胞增殖的影响及其分子机制.方法 采用慢病毒感染胃癌MGC-803 细胞,筛选后建立LAP3 稳定低表达MGC-803 细胞系,分为对照组(MGC-803-shCtrl)、干扰组(MGC-803-shLAP3-1 和MGC-803-shLAP3-2),实时荧光定量PCR和Western Blot检测LAP3 表达情况;通过CCK-8 法和平板克隆形成实验检测LAP3 低表达对胃癌MGC-803 细胞增殖的影响;采用Western Blot检测LAP3 低表达对胃癌MGC-803 细胞中JAK2/STAT3 途径的影响;构建裸鼠皮下荷瘤模型,观察LAP3 低表达对胃癌MGC-803 细胞体内成瘤能力的影响,并通过免疫组化染色检测瘤组织中Ki-67 的表达情况.结果 MGC-803-shLAP3-1 和MGC-803-shLAP3-2 组细胞增殖率较MGC-803-shCtrl组均下降,细胞集落数减少(均P<0.01).MGC-803-shLAP3-1 和MGC-803-shLAP3-2 组JAK2 和STAT3 蛋白的磷酸化水平较MGC-803-shCtrl组均降低(均P<0.001).裸鼠成瘤结果显示,MGC-803-shLAP3-1 和MGC-803-shLAP3-2 组的肿瘤体积与重量较MGC-803-shCtrl组均下降(均P<0.001);MGC-803-shLAP3-1 和MGC-803-shLAP3-2 组的肿瘤组织Ki-67 阳性表达率较MGC-803-shCtrl组均降低(均P<0.001).结论 LAP3 可能通过活化JAK2/STAT3 途径促进胃癌细胞的增殖.
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