通过生物信息学分析CLN3参与MAPK/ERK通路调控下的肝癌自噬
Bioinformatics Analysis of CLN3 Involvement in Hepatocellular Carcinoma Autophagy Regulated by the MAPK/ERK Pathway
摘要目的 采用生物信息学方法以寻找肝癌新的诊断或预后生物标志物,探索与肝癌自噬相关的生物学功能并通过细胞实验进行体外验证.方法 应用R软件筛选肝癌中潜在的与自噬相关的差异表达基因,然后对这些基因进行GO和KEGG分析.此外利用Lasso分析进行枢纽基因筛选,并对枢纽基因进行预后分析.最后通过Western blot和qPCR探究枢纽基因的表达,及枢纽基因的敲低对MAPK/ERK通路的影响.结果 通过Lasso分析确定了枢纽基因CLN3.与正常邻近组织相比,肝细胞癌组织中检测到的CLN3表达水平较高.体外实验表明CLN3敲低可显著影响MAPK/ERK通路相关基因的表达.最后利用WB和RT-qPCR实验,发现CLN3在肝癌细胞中的表达水平与生物信息学分析结果一致.结论 CLN3参与肝癌自噬且在肝癌细胞中高表达,同时参与MAPK/ERK通路的调节.CLN3可能成为肝癌治疗的潜在靶点,并有望作为肝癌诊断或预后评估的生物标志物.
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