换一批摘要目的 探讨虾青素(AST)对草甘膦(GLY)尾静脉暴露所致小鼠脑神经损伤的缓解作用及其潜在机制.方法 将KM雄性小鼠随机分为对照组(CON)、草甘膦暴露组(GLY,1mg/kg尾静脉注射)和草甘膦暴露+虾青素治疗组(GLY+AST,GLY暴露后给予50mg/kg AST灌胃),连续给药 35 d.于给药第 27d进行Morris水迷宫、旷场和高架十字迷宫行为学测试评估学习记忆及焦虑行为;第36d取脑组织,采用尼Nissl染色观察神经元形态变化;应用分子对接技术分析GLY、AST与β-位点淀粉样前体蛋白裂解酶 1(BACE1)的结合活性;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脑组织中BACE1、β-淀粉样蛋白Aβ1-40及Aβ1-42水平.结果 行为学测试显示,GLY暴露组小鼠空间学习记忆能力显著下降、焦虑行为显著增加;Nissl染色显示GLY组海马等脑区神经元排列紊乱、尼氏体减少及坏死细胞比例升高;分子对接结果表明,GLY和AST均能与BACE1 有效结合,结合能分别为-6.3 kcal/mol和-8.3 kcal/mol.ELISA检测显示,GLY组脑组织中BACE1、Aβ1-40及Aβ1-42水平较CON组显著升高(P均＜0.05).AST干预可显著改善上述行为学障碍,减轻神经元损伤,降低坏死细胞比例,并有效抑制GLY暴露引起的BACE1、Aβ1-40 及Aβ1-42 水平升高(P＜0.05).结论 草甘膦尾静脉暴露可诱导小鼠脑神经损伤及认知功能障碍,其机制可能与激活 BACE1/Aβ通路有关;AST可通过抑制BACE1 表达及Aβ生成,有效缓解草甘膦诱导的脑神经损伤.
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分类号
R741（神经病学）
栏目名称
DOI
10.16751/j.cnki.2095-4646.2025072001
发布时间
2026-01-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
湖北科技学院五官医学院专项科研基金（2020WG09）
湖北科技学院横向项目（2024HX139）
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