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    首页 > 血栓与止血学 > 血小板膜糖蛋白Ibα受体的酶切机制

    血小板膜糖蛋白Ibα受体的酶切机制

    The Mechanism of Platelet Glycoprotein Ibα Shedding

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    摘要当血管内皮细胞受到损伤(如动脉粥样硬化斑块破裂),或在病理性血流高剪切力作用下,血小板通过表面膜糖蛋白( Glycoprotein,GP) Ib-Ⅸ-Ⅴ复合物中GPIbα亚基的膜外功能区,与血管内皮表面或血浆中血管性血友病因子(von Willebrand factor,WF)结合,这种结合使得血小板以滚动方式黏附在损伤血管表面,同时启动血小板内信号转导途径,最终导致血小板相互聚集成团,形成血小板血栓.由于微循环中形成了血小板血栓,血小板数也会因大量消耗而减少,引发血栓性血小板减少性紫癜或弥散性血管内凝血.由此可见,血小板的参与可能抑制或加重病情,而GPIbα在血小板参与的疾病的发生发展过程中起着关键的调控作用.

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    作者 赵丽丽 [1] 阮长耿 [2] 戴克胜 [2] 学术成果认领
    作者单位 北京航空航天大学生物与医学工程学院血液与细胞生物学实验室,北京100191;苏州大学附属第一医院,江苏省血液研究所;卫生部血栓与止血重点实验室 [1] 苏州大学附属第一医院,江苏省血液研究所;卫生部血栓与止血重点实验室 [2]
    关键词 血小板GPIbα酶切
    主题词 血小板(Blood Platelets)膜(Membranes)蛋白(Egg White)
    分类号 R331.1+43
    栏目名称 综述
    DOI 10.3969/j.issn.1009-6213.2012.03.015
    发布时间 2012-10-29
    基金项目
    国家自然科学基金资助项目
    • 浏览311
    • 被引6
    • 下载22
    血栓与止血学

    血栓与止血学

    2012年18卷3期

    142-144页

    ISTICCA

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