摘要目的 探究NF-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)p65通过miR-150/瞬时受体电位阳离子通道6(transient receptor potential cation channel 6,TRPC6)信号通路促进肾缺血再灌注损伤的作用.方法 选取2022年8月—2023年8月由齐齐哈尔医学院医药科学研究院购买的60只雄性大鼠作为研究对象,将体质量相似的大鼠按照随机数字表法随机分为3组:假手术实验组(Sham组,n=10)、缺血/再灌注(ischemic/reperfu-sion,I/R)I/R实验组(n=10)、慢病毒实验组(n=40),其中慢病毒实验组分为miR-150-mimic组(n=10)、I/R+miR-150-mimic组(n=10)、NF-κB p65-si组(n=10)、I/R+NF-κB p65-si组(n=10).评估各组大鼠肾组织中血清肌酐(creatinine,Cr)和血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、炎性因子、miR-150、NF-κB p65、TRPC6的水平.结果 I/R实验组与Sham组比较,NF-κB p65、miR-150蛋白水平降低(0.26±0.02 vs 0.79±0.03、0.34±0.08 vs 1.46±0.12),TRPC6蛋白水平下降(0.35±0.04 vs.1.08±0.15),差异有统计学意义(t=46.484、24.558、8.603,P均<0.05).与I/R实验组相比,I/R+miR-150-mimic组TRPC6水平升高,而炎症因子水平更低,I/R+NF-κB p65-si组miR-150水平更高,炎症因子水平升高,差异有统计学意义(P均<0.05).结论 NF-κB p65通过调节miR-150/TRPC6信号通路影响肾功能及炎症,改善肾缺血再灌注损伤.