换一批
换一批血管紧张素Ⅱ通过抑制人心房成纤维细胞BKCa通道诱导心房纤维化
Angiotensin Ⅱ Induces Atrial Fibrosis by Inhibiting BKCa Channel in Human Atrial Fibroblast
摘要目的 探讨在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导心房纤维化的过程中,大电导钙激活钾通道(BKCa通道)的作用机制.方法 通过组织块贴壁法获取原代人心房成纤维细胞,使用免疫荧光染色进行鉴定.用浓度为500 nmol/L的AngⅡ处理人心房成纤维细胞24 h,实时荧光定量PCR与蛋白质印迹法用于检测处理前后纤维化标志基因α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、胶原蛋白Ⅰ(collagen Ⅰ)和胶原蛋白Ⅲ(collagen Ⅲ),以及BKCa通道的α与β亚基的mRNA和蛋白表达水平,全细胞膜片钳技术检测Ang Ⅱ处理前后的BKCa通道的电流变化.结果(1)人心房成纤维细胞经Ang Ⅱ处理后,α-SMA、collagen Ⅰ和collagen Ⅲ的mRNA和蛋白表达水平升高;(2)经过AngⅡ处理后,BKCa通道α及β亚基mRNA和蛋白表达水平降低;(3)人心房成纤维细胞存在功能正常的BKCa通道,具有电压依赖性;(4)人心房成纤维细胞BKCa通道的宏观电流幅度在经AngⅡ处理后降低;(5)在人心房成纤维细胞上过表达BKCa通道α亚基后,纤维化标志物α-SMA、collagen Ⅰ和collagen Ⅲ的表达受到了明显抑制.结论 Ang Ⅱ可能通过抑制人成纤维细胞BKCa通道的表达和功能来诱导人心房成纤维细胞的纤维化,并最终导致心房纤维化.
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关键词
心房纤维化血管紧张素Ⅱ人心房成纤维细胞大电导钙激活钾通道Atrial fibrosisAngiotensin ⅡHuman atrial fibroblastLarge conductance calcium-activated potassium channel
栏目名称
DOI
10.16806/j.cnki.issn.1004-3934.2023.11.020
发布时间
2023-12-22
基金项目
泸州市人民政府-西南医科大学科技战略合作项目（2021LZXNYD-Z07）；
泸州市人民政府-西南医科大学科技战略合作项目（2021LZXNYD-J26）
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