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铁死亡介导KATP通道功能受损致心力衰竭机制的研究进展

Dysfunctional Mechanism of KATP Channel in Heart Failure Induced by Ferroptosis

摘要心力衰竭是一种以临床预后差、死亡率高为主要特点的心血管疾病.KATP通道偶联能量代谢与细胞膜兴奋性,在可兴奋细胞中起着关键调控作用.KATP通道激活使膜电位超极化,减少早期后除极介导心律失常的发生.心肌细胞KATP通道在生理条件下活性较低,而在严重缺血和长时间缺氧导致腺苷三磷酸/腺苷二磷酸比值降低时激活,降低细胞兴奋性,从而阻止动作电位的产生和细胞收缩.铁死亡是一种新型细胞程序性死亡方式,其特征在于Fe2+和脂质过氧化物代谢异常导致的膜系统中脂质过氧化物的致死性积累,研究发现铁死亡可能对KATP通道的功能造成损伤,恶化心脏功能.因此,现就铁死亡介导KATP通道功能受损在心力衰竭中调控机制进行综述.

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DOI 10.16806/j.cnki.issn.1004-3934.2024.06.019
发布时间 2024-08-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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