摘要目的 探究雷公藤红素通过调节Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子KB(TLR4/MyD88/NF-κB)通路对抵抗素(Resistin)诱导的H9c2心肌细胞肥大的影响.方法 (1)对H9c2细胞给予100 ng/mL抵抗素处理6、12、24、48、72 h,记作正常对照组(Control)、抵抗素 6 h 组(Resistin 6 h)、抵抗素 12 h 组(Resistin 12 h)、抵抗素 24 h 组(Resistin 24 h)、抵抗素 48 h 组(Resistin 48 h)、抵抗素72 h组(Resistin 72 h).(2)对H9c2细胞给予/不予TLR4基因干扰,并用抵抗素诱导48 h,记作抵抗素组(Resistin)、阴性对照组(Mock)和TLR4基因干扰组(si-TLR4).(3)对H9c2细胞给予雷公藤红素/TLR4通路抑制剂TAK-242处理,并用抵抗素诱导48 h,记作抵抗素组(Resistin)、雷公藤红素组(Celastrol)、TLR4抑制剂组(TAK-242)、雷公藤红素+TLR4抑制剂(TAK-242)组(Celastrol+TAK-242).罗丹明-鬼笔环肽染色观察细胞肥大;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率;RT-qPCR检测细胞心肌肥厚标志物[心房利尿钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、β肌球蛋白重链(β-MHC)]mRNA水平;Western blotting检测细胞TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65 蛋白水平.结果 (1)与 Control 组比较,Resistin 24 h 组、Resistin 48 h 组、Resistin 72 h 组细胞明显肥大,ANP、BNP、β-MHC mRNA水平升高,S期细胞比例降低,G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率升高,TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平升高(P均＜0.05).(2)与Resistin组/Mock组比较,si-TLR4组细胞肥大明显改善,细胞ANP、BNP、β-MHC mRNA水平降低,S期细胞比例升高,G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率降低,TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平降低(P均＜0.05).(3)与Resistin组比较,Celastrol组、TAK-242组、Celastrol+TAK-242组细胞肥大明显改善,细胞ANP、BNP、β-MHC mRNA水平降低,S期细胞比例升高,G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率降低,TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平降低(P均＜0.05).结论 雷公藤红素通过调节TLR4/MyD88/NF-κB通路改善抵抗素诱导的H9c2心肌细胞肥大.