摘要目的 观察microRNA-218(miR-218)对胃癌细胞SGC-7901增殖和侵袭的影响,并探讨其作用机制.方法 体外培养人胃癌细胞SGC-7901,将对数生长期细胞分为空白对照组、阴性对照组和miR-218 mimics组,阴性对照组和miR-218 mimics组细胞分别转染阴性对照序列和miR-218 mimics,空白对照组细胞不进行转染.采用实时荧光定量聚合酶链反应检测3组细胞中miR-218表达,细胞计数试剂盒-8检测3组细胞培养24、48、72、96 h时的增殖活性;平板细胞克隆形成实验检测3组细胞克隆能力;Transwell实验检测3组细胞侵袭能力;Western blot法检测3组细胞中神经元表达发育下调基因9(NEDD9)蛋白、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、神经型钙黏附蛋白(N-cadherin)的表达.将SGC-7901细胞分为阴性对照组+NEDD93'非编码区(3'UTR)-Wt组(阴性对照序列、pCHECK2-NEDD93'UTR-Wt共转入SGC-7901细胞)、miR-218 mimics+NEDD93'UTR-Wt组(miR-218 mimics、pCHECK2-NEDD93'UTR-Wt共转入SGC-7901细胞)、阴性对照组+NEDD93'UTR-Mut组(阴性对照序列、pCHECK2-NEDD93'UTR-Mut共转入SGC-7901细胞)、miR-218 mimics+NEDD93'UTR-Mut组(miR-218 mimics、pCHECK2-NEDD93'UTR-Mut共转入SGC-7901细胞),常规培养48 h后收集各组细胞,采用发光检测仪测定各组细胞中荧光素酶活性,分析miR-218与NEDD9的靶向关系.结果 与空白对照组和阴性对照组比较,miR-218 mimics组细胞中miR-218表达及培养24、48、72、96 h时细胞增殖抑制率显著升高(P<0.05),NEDD9蛋白表达及细胞克隆形成数量和侵袭细胞数量显著减少(P<0.05);空白对照组与阴性对照组细胞中以上各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05).miR-218 mimics+NEDD93'UTR-Wt组细胞中荧光素酶活性显著低于阴性对照组+NEDD93'UTR-Wt组、阴性对照组+NEDD93'UTR-Mut组和miR-218 mimics+NEDD93'UTR-Mut组(P<0.05).与空白对照组和阴性对照组比较,miR-218 mimics组细胞中E-cadherin蛋白表达显著升高,vimentin、N-cadherin蛋白表达显著降低(P<0.05).空白对照组与阴性对照组细胞中E-cadherin、vimentin、N-cadherin蛋白表达比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 miR-218过表达胃癌细胞SGC-7901中NEDD9蛋白表达显著下调,microRNA-218可能通过靶向下调NEDD9表达而抑制SGC-7901细胞的增殖及侵袭能力.