摘要目的 探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)在酒精使用障碍(AUD)合并缺血性脑卒中(IS)大鼠中的脑保护作用及作用机制.方法 采用随机数字表法将 54 只雄性Sprague Dawley大鼠分为AUD组、AUD+IS组和AUD+IS+G-CSF组,每组18 只.3 组大鼠均使用 20%双瓶自由间歇性饮酒法建立AUD模型;AUD+IS组和AUD+IS+G-CSF组大鼠在AUD模型制备成功后采用线栓法制备IS模型;AUD+IS+G-CSF组大鼠在AUD模型与IS模型构建成功后2 h,腹腔注射G-CSF 50 μg·kg-1.每天记录所有大鼠的酒精摄入量及酒精偏好.在IS后 24 h,对各组大鼠进行神经功能评分,使用氯化三苯基四氮唑对脑组织进行染色并计算脑梗死体积占比.采用末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测脑组织阳性细胞率,酶联免疫吸附试验检测血清炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平.结果 AUD+IS组、AUD+IS+G-CSF组大鼠的神经功能评分显著高于AUD组(P<0.05),AUD+IS+G-CSF组大鼠的神经功能评分显著低于AUD+IS组(P<0.05);AUD+IS组、AUD+IS+G-CSF组大鼠脑梗死体积占比显著大于AUD组(P<0.05),AUD+IS+G-CSF组大鼠的脑梗死体积占比显著小于AUD+IS组(P<0.05).AUD+IS组、AUD+IS+G-CSF组大鼠脑组织TUNEL阳性细胞率显著高于AUD组(P<0.05),AUD+IS+G-CSF组大鼠脑组织TUNEL阳性细胞率显著低于AUD+IS组(P<0.05).AUD+IS组、AUD+IS+G-CSF组大鼠血清中IL-6、TNF-α水平显著高于 AUD 组(P<0.05);AUD+IS+G-CSF 组大鼠血清 IL-6、TNF-α 水平显著低于 AUD+IS 组(P<0.05).结论 G-CSF治疗可改善AUD合并IS大鼠的神经功能,可能与减少神经细胞凋亡、抑制炎症反应有关.