摘要目的:基于网络药理学初步探究二陈汤治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的作用机制.方法:通过建立二陈汤药物靶点数据集、COPD疾病靶点数据集,构建二陈汤治疗COPD"成分-靶点-疾病"交互网络,并进行可视化分析,预测二陈汤治疗COPD的作用机制.结果:通过构建"成分-靶点-疾病"交互网络,发现二陈汤主要活性成分为:黄芩素(baicalein)、豆甾醇(stigmasterol)、β-谷甾醇(beta-sitosterol)、槲皮素(quercetin)、异鼠李素(isorhamnetin)、维采宁-2(vicenin-2)可直接作用于细胞周期蛋白E(cyclin E1,CCNE1)、细胞周期蛋白依赖性激酶1(cyclin dependent kinase 1,CDK1)、细胞周期蛋白依赖性激酶 2(cyclin dependent kinase 2,CDK2)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂 1A(cyclin dependent kinase inhibitor 1A,CDKN1A)、转化生长因子 β1(transforming growth factor beta 1,TGFβ1)、肿瘤蛋白质 p53(tumor protein p53,TP53)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、B 细胞中 kappa 光多肽基因增强子抑制剂,激酶 β(inhibitor of kappa light polypeptide gene enhancer in B-cells,kinase beta,IKBKβ)、转化生长因子受体 1(transforming growth factor beta receptor 1,TGFβR1)、热休克蛋白 90 α 家族 A 类成员(heat shock protein 90 alpha family class A member 1,HSP90αA1)发挥治疗作用.通过KEGG通路富集分析,筛选出16条相关生物学通路.通过GO通路富集分析,筛选出30条相关生物学通路.结论:二陈汤主要通过 CCNE1、CDK1、CDK2、CDKN1A、TGFβ1、TGFβR1、PCNA、TP53、IKBKβ、HSP90αA1 等靶标干预 COPD 引发的炎症反应、细胞衰老、组织重构等机制,达到控制COPD发生与发展的目的.