摘要目的:探讨益气振心汤(YQZX)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护机制及其与磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(PI3K/AKT/eNOS)信号通路的关系.方法:将42只8周龄雄性SD大鼠随机分为假手术组(S),模型组(M),YQZX高(H)、中(M)、低(L)剂量组,YQZX-H+PI3K抑制剂(LY294002)组和YQZX-H+mPTP开放剂(Atractyloside)组,每组6只.手术前14天连续给药,随后制备MIRI模型.观察大鼠心率变化.2%氯化三苯基四唑(TTC)染色观察心肌组织梗塞面积.酶联免疫吸附(ELISA)法测定环磷酸鸟苷(cGMP)、一氧化氮(NO)表达水平.蛋白质印迹(Western-blot)法检测p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、eNOS蛋白表达水平.结果:与S组比较,M组大鼠心率升高(P＜0.05),心肌梗死面积增大(P＜0.05),cGMP、NO表达降低(P＜0.05),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、eNOS蛋白表达降低(P＜0.05).与M组比较,YQZK-L组、YQZX-M组、YQZX-H组心肌梗死面积减小(P＜0.05),YQZX-H组cGMP、NO表达增加(P＜0.05),YQZX-M组及YQZX-H组p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、eNOS蛋白表达升高(P＜0.05).与YQZX-H组比较,YQZX-H+LY294002组和YQZX-H+Atractyloside组大鼠心肌梗死面积增大(P＜0.05);血清cGMP、NO表达降低(P＜0.05);p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT及eNOS蛋白表达降低(P＜0.05).结论:YQZX对于保护受损心肌具有较好的效果,可以改善心脏功能,减少心梗面积和心肌损伤,减轻心肌细胞凋亡.这种保护机制可能与激活PI3K/AKT/eNOS途径有关.