摘要目的:观察清热散结片对分泌性中耳炎大鼠炎症的影响及调控机制.方法:本研究纳入60只健康雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为对照组、模型组、清热散结片低/中/高剂量干预组(0.135、0.27、0.54g/kg)及泼尼松组(泼尼松5 mg/kg)各10例.除对照组外,其余组大鼠均通过内毒素诱导法构建分泌性中耳炎动物模型.建模成功后,对照组和模型组接受等体积0.9％氯化钠溶液干预,各药物干预组大鼠分别按照预设剂量每天定时进行经口灌胃给药,持续观察治疗效果.以上各组均为每天给药1次,连续给药21 d.给药结束后,采用苏木精-伊红(HE)染色法检测中耳黏膜组织病理形态学特征,通过光镜系统性评估各组大鼠鼓室黏膜炎性浸润、上皮完整性及腺体增生等典型病理学指标;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-8、IL-6、IL-2、IL-4、干扰素-γ(IFN-γ)水平;实时定量PCR(RT-qPCR)和Western blot法检测中耳黏膜TLR4、MyD88、NF-κB蛋白及mRNA水平.结果:与对照组比较,模型组大鼠中耳黏膜组织有典型的病理性损伤,血清TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-4水平均升高,IFN-γ、IL-2水平降低(P＜0.05),中耳黏膜组织TLR4/MyD88/NF-κB通路mRNA和蛋白表达水平均升高(P＜0.05).与模型组比较,清热散结片各剂量组和泼尼松组大鼠中耳黏膜组织病理损伤程度减轻,血清TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-4水平均降低,IFN-γ、IL-2水平升高(P＜0.05),中耳黏膜组织TLR4/MyD88/NF-κB通路mRNA和蛋白表达水平均降低(P＜0.05).结论:清热散结片通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路,改善分泌性中耳炎大鼠炎症反应.