换一批PPARγ通路在舒林酸抑制胃癌细胞增殖中的作用及机制
A study of the effects of PPARγ pathway on the proliferation inhibition of gastric cancer cells by sulindac and the underlying mechanism
摘要目的 了解舒林酸是否通过过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)途径影响人胃癌SGC- 7901细胞的增殖,初步探讨PPARγ途径在舒林酸抗肿瘤作用中的机制.方法 培养人胃癌SGC-7901 细胞,经特异的PPARγ抑制剂GW9662作用,采用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)检测舒林酸对细胞增殖的影响及用免疫细胞化学法检测PPARγ、Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 MTT法显示GW9662作用后,舒林酸对SGC-7901细胞增殖的抑制作用减弱,细胞增殖增多,而且这种作用在一定范围内呈剂量和浓度依赖性;免疫细胞化学法显示GW9662预先干预与舒林酸单独作用相比,SGC7901细胞的PPAR-γ蛋白表达明显减少, Bax的表达亦明显降低,而Bcl-2蛋白表达增强(P<0.01) .结论 PPARγ途径在舒林酸抗肿瘤作用中具有一定作用,其机制与激活PPARγ对Bcl-2、Bax蛋白的表达有关.
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