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RIP3-DAXX在全脑缺血诱导神经元死亡中的作用及机制

Effects of RIP3-DAXX on global cerebral ischemia-induced neuronal death in rats

摘要目的:探讨受体相互作用蛋白3(RIP3)、Fas死亡结构域相关蛋白(DAXX)在SD大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区锥体细胞死亡中的作用及机制。方法采用四动脉结扎法建立SD大鼠全脑缺血模型,缺血15 min后分别灌注6 h、5天。大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、给药组( Necrostatin-1,Nec-1组)和溶媒( DMSO)对照组。免疫组织化学法检测RIP3、DAXX蛋白的表达变化情况,焦油紫染色法检测神经元细胞死亡的形态学变化。结果大鼠脑缺血再灌注6 h,大鼠海马神经元中RIP3、DAXX的表达明显增高,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01)。 NEC-1组RIP3、DAXX的表达明显降低,与缺血再灌注组比较差异有统计学意义(P<0.01)。大鼠脑缺血再灌注5天后,缺血再灌注组大鼠海马CA1区存活的锥体细胞数目明显减少,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01);NEC-1组大鼠海马CA1区存活的锥体细胞数目明显增多,与缺血再灌注组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 RIP3、DAXX参与了脑缺血再灌注后诱导神经元死亡的调控。

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徐州医学院学报

徐州医学院学报

2015年6期

359-362页

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