摘要目的 探讨长链非编码RNA钾电压门控通道亚家族Q成员1 反向转录物1(lncRNA KCNQ1OT1)调控miR-384/L型钙离子通道α1C亚基基因(CACNA1C)轴对心肌细胞增殖、凋亡的影响.方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blot分别检测正常培养的大鼠心肌H9c2、CP-R073 细胞及缺氧/复氧(H/R)诱导的H9c2、CP-R073 细胞中的KCNQ1OT1、miR-384、CACNA1C蛋白表达.将H9c2 细胞分为Ct组、Model组、si-NC组、si-KCNQ1OT1 组、mimic NC组、miR-384 mimic组、si-KCNQ1OT1+inhibitor NC组、si-KCNQ1OT1+miR-384 in-hibitor组.除Ct组外,其他组H9c2 细胞均需转染对应物质后构建H/R损伤模型.qRT-PCR检测细胞中KC-NQ1OT1、miR-384 表达;CCK-8 法、EdU染色检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA法检测细胞中肌红蛋白(Mb)、肌钙蛋白-Ⅰ(cTnⅠ)水平;Western blot检测CACNA1C、增殖细胞核抗原(PCNA)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)、Bcl-2 相关X蛋白(Bax)蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证KCNQ1OT1 与miR-384、miR-384 与CACNA1C的关系.结果 H/R诱导的H9c2、CP-R073 细胞中 KCNQ1OT1、CACNA1C蛋白表达升高,miR-384 表达降低,且H/R诱导的H9c2 细胞中KCNQ1OT1、CACNA1C蛋白表达最高,miR-384 表达最低,因此,后续选择H9c2 细胞为研究对象.与Ct组比较,Model组细胞中 KCNQ1OT1、细胞凋亡率、Mb、cTnⅠ水平、CACNA1C、Caspase-3、Bax蛋白表达升高,miR-384 表达、D450 值、EdU 阳性率、PCNA 蛋白表达降低(P<0.05);沉默 KCNQ1OT1 或过表达miR-384 可促进H/R诱导的H9c2 细胞增殖,抑制细胞凋亡;miR-384 inhibitor减弱了沉默KCNQ1OT1 对H/R诱导的H9c2 细胞增殖的促进作用,以及对细胞凋亡的抑制作用;KCNQ1OT1 靶向调控miR-384/CACNA1C轴.结论 沉默KCNQ1OT1 可能通过上调miR-384 来抑制CACNA1C表达,进而促进H/R诱导的H9c2 细胞增殖,抑制细胞凋亡.