锦葵素缓解脂多糖诱导的脓毒症急性肺损伤

Malvidin alleviates lipopolysaccharide-induced septic acute lung injury

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摘要目的探讨锦葵素对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症急性肺损伤(ALI)的潜在保护机制.方法将 30 只雄性C57BL/6 小鼠随机分为 5 组:对照组、LPS(10 mg/kg)组和锦葵素(5、10、20 mg/kg)+LPS组,每组 6 只.构建LPS诱导的脓毒症ALI小鼠模型.采用苏木精-伊红染色评估小鼠肺损伤情况,分别采用实时定量PCR法、生化试剂盒、TUNEL染色和透射电子显微镜(TEM)检测炎性反应、氧化应激反应和细胞凋亡情况.结果 LPS诱导的脓毒症ALI小鼠模型构建成功.与LPS组相比,锦葵素干预后小鼠肺肿胀程度明显减轻,肺组织中炎性细胞浸润得到缓解;支气管肺泡灌洗液中蛋白含量显著下降(P＜0.05);肺组织中促炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA水平显著降低,而抗炎因子IL-10 mRNA水平显著升高(P＜0.001);组织中抗氧化酶过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著升高(P＜0.05),而过氧化产物丙二醛(MDA)含量则显著降低(P＜0.001);组织中凋亡小体形成被抑制,TUNEL阳性细胞减少.结论锦葵素对LPS诱导的脓毒症ALI具有保护作用,其机制涉及抑制炎症反应、缓解氧化应激和改善细胞凋亡,进而恢复肺组织形态异常和支气管肺泡完整性.

作者王巧 ^[1] 李梦欣 ^[2] 相雁南 ^[2] 张玮 ^[3] 赵盼盼 ^[1] 刘毅 ^[1] 学术成果认领

作者单位徐州医科大学附属连云港市第一人民医院病理科,江苏连云港 222000 ^[1] 徐州医科大学附属连云港市第一人民医院病理科,江苏连云港 222000;江苏海洋大学药学院,江苏省海洋药物化合物筛选重点实验室,江苏连云港 222000 ^[2] 江苏海洋大学药学院,江苏省海洋药物化合物筛选重点实验室,江苏连云港 222000 ^[3]

关键词脓毒症锦葵素急性肺损伤炎症反应氧化应激细胞凋亡 sepsis malvidin acute lung injury inflammatory response oxidative stress cell apoptosis

分类号 R96

栏目名称

基础医学

DOI 10.3969/j.issn.2096-3882.2024.07.004

发布时间 2024-09-29

基金项目

江苏省卫生健康委医学科研项目（H2023145）