摘要目的 探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,ASIV)对阿霉素诱导HL-1细胞凋亡的影响及机制,为进一步研发治疗阿霉素诱导心肌损伤的新药提供可靠的实验依据.方法 将HL-1 心肌细胞分为正常对照组(Control组)、模型组(Model组)、1 μmol/L ASIV、2 μmol/L ASIV及 4 μmol/L ASIV组等 5组.用 5.2 μmol/L的DOX溶液放入细胞培养箱中培养12h制备心肌细胞损伤模型后,以 1 μmol/L、2 μmol/L、4 μmol/L的ASIV溶液加入细胞损伤模型中,再放入细胞培养箱中培养 12 h.CCK8 法确定阿霉素造模药物浓度,流式细胞术确定浓度阿霉素造模时间,荧光染色法检测不同浓度ASIV对阿霉素诱导的HL-1心肌细胞凋亡、线粒体膜电位水平及ROS水平;分光光度检测法检测ASIV对阿霉素诱导的HL-1 心肌细胞上清NO含量.结果 5.2 μmol/L的DOX培养 12h诱导HL-1心肌细胞凋亡模型.与Model组相比,2 μmol/L和 4 μmol/L ASIV组细胞凋亡明显减少(P<0.01),NO含量显著增加(P<0.01);ASIV各剂量组Annexin V-FITC表达均有降低趋势(P<0.01)、ASIV 1 μmol/L、ASIV 2 μmol/L Mito-Tracker Red CMXRos表达均明显升高(P<0.05),ASIV 4 μmol/L Mito-Tracker Red CMXRos表达均明显升高(P<0.01),ASIV 1 μmol/L、ASIV 2 μmol/L和ASIV 4 μmol/L组ROS表达显著降低(P<0.05).结论 ASIV可通过减轻心肌细胞膜电位下降,降低ROS表达,提高NO含量,减轻氧化应激损伤,从而抑制阿霉素诱导的心肌细胞凋亡,且呈剂量依赖性.