摘要目的 探讨β-石竹烯(β-caryophyllene,BCP)对水浸束缚应激(water immersion restraint stress,WIRS)诱导的小鼠结肠损伤的保护作用及其机制.方法 将40只雄性KM小鼠随机分为四组:对照组、模型组、低剂量BCP组(120 mg/kg)和高剂量BCP组(240 mg/kg).所有小鼠每日进行两次灌胃给药,连续7 d.通过WIRS建立结肠炎模型,检测血清中炎症因子[白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)]、肝功能指标[天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)]以及结肠组织中氧化应激指标[丙二醛(malondialdehyde,MDA)、总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)].同时,采用苏木精-伊红染色(hematoxylin and eosin staining,HE)和过碘酸-Schiff染色(periodic acid-schiff staining,PAS)观察结肠组织结构和隐窝深度,统计杯状细胞数量,并使用Western blotting分析Toll样受体 4(toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子 88(myeloid differentiation primary response 88,MyD88)/核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号转导通路相关蛋白的表达情况.结果 模型组小鼠结肠隐窝结构紊乱,腺体减少,杯状细胞数量和黏液分泌显著下降,炎症因子水平显著升高(P<0.01).低剂量和高剂量BCP处理显著改善结肠隐窝深度、腺体结构及杯状细胞数量,并降低血清炎症因子和氧化应激指标(P<0.05).高剂量BCP组的保护作用尤为显著,接近对照组水平.此外,BCP显著抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路的激活(P<0.05).结论 β-石竹烯可能通过调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路发挥抗炎和抗氧化作用,从而减轻WIRS诱导的小鼠结肠损伤,提示其具有潜在的保护作用和临床应用前景.