摘要目的 探讨通过壮医针刺调节miR-429、IKKβ的表达对神经病理性疼痛大鼠产生镇痛作用的相关机制.方法 将50只SD大鼠随机分为5组:正常组、假手术组、模型组、非经非穴组、壮医针刺组,每组10只.除外正常组和假手术组,余下3组均采用结扎L5脊神经的方法建立模拟神经病理性疼痛的模型(SNL模型).在术前(0天)、手术后第1天、手术后第14天检测各组大鼠机械性刺激缩足阈值(PWMT).手术造模后第1天,检测行为学指标,随后对非经非穴组、壮医针刺组开始针刺干预,连续14天,其余3组不进行干预,至术后第14天取大鼠L4～6脊髓背角组织行PCR检测miR-429表达量,Western Blot检测IKKβ蛋白含量,行ELISA检测大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)含量.结果 术前各组大鼠的PWMT差异无统计学意义(P>0.05);术后第1天模型组、非经非穴组、壮医针刺组PWMT显著降低(P<0.01),并且高于正常组、假手术组(P<0.01),模型组、非经非穴组、壮医针刺组之间的PWMT差异无统计学意义(P>0.05);术后第14天壮医针刺组PWMT高于模型组和非经非穴组(P<0.01).术后第14天,正常组大鼠脊髓背角组织中miR-429表达处于高水平,并且高于模型组、非经非穴组、壮医针刺组大鼠脊髓背角组织中miR-429表达水平(P<0.01),与模型组、非经非穴组相比,壮医针刺组miR-429表达水平升高(P<0.05).术后第14天,正常组大鼠IKKβ、IL-1β表达处于低水平,与正常组相比,模型组脊髓背角组织IKKβ、血清IL-1β表达水平升高(P<0.01),与模型组、非经非穴组相比,壮医针刺组可下调大鼠IKKβ、IL-1β表达水平(P<0.05或0.01).结论 壮医针刺可改善SNL模型大鼠疼痛情况,其作用机制与上调脊髓背角组织miR-429表达,抑制IKKβ蛋白的含量,减少IL-1β的产生,从而减轻上述过程所介导的免疫炎症刺激而引起疼痛的效应有关.