换一批Müller细胞介导的IL-17信号通路与糖尿病视网膜病变之间关系的研究进展
Research progress on the relationship between Müller cell-mediated IL-17 signaling pathway and diabetic retinopathy
摘要糖尿病视网膜病变(diabetes retinopathy,DR)是糖尿病常见的眼部并发症,其病理过程复杂,涉及多种细胞及炎症因子.Müller细胞作为视网膜主要支持细胞,在DR中不仅产生白介素-17(interleukin-17,IL-17),还作为其主要靶点发挥作用,通过谷氨酸代谢异常、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)分泌增加及调控参与DR的病理过程,加重炎症反应.IL-17主要由辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)分泌,通过促进多种炎症介质(如细胞因子、趋化因子和金属蛋白酶)的分泌,增强炎症反应,导致视网膜微血管损害和神经元凋亡,促进DR的发展.高糖环境下,Müller细胞功能受损,IL-17进一步加剧其功能障碍形成恶性循环.研究表明,阻断IL-17及核因子-κB激活剂1(Nuclear factor-kappa B activator 1,Act1)/肿瘤坏死因子受体关联因子6(tumor necrosis factor receptor associated factor 6,TRAF6)/核因子-κB(Nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路可减轻DR的病理改变,为DR的治疗提供了新的思路.因此,深入研究IL-17与Müller细胞在DR中的相互作用机制,对于研究该疾病的发病机制及开发精准有效的治疗策略具有重要意义.
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10.12419/24070105
发布时间
2024-12-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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