摘要息肉状脉络膜血管病变(polypoidal choroidal vasculopathy,PCV)是中国人新生血管性年龄相关性黄斑变性的(age-related macular degeneration,AMD)主要亚型.PCV与典型的新生血管性AMD在流行病学、临床表现、影像学特征和自然病程方面存在一定差异.近年来的研究表明,除了传统的玻璃膜疣驱动机制外,PCV可能与肥厚脉络膜机制相关,后者在亚洲人群中更为常见.深入的病理学探索将有助于揭示PCV的发病机制,并探索PCV与其他脉络膜疾病之间的内在联系.由于PCV患者眼球标本的稀缺,现有的病理学研究较少,且结果之间存在一定差异.文章通过介绍笔者最新的临床病理研究结果,并结合历年来国内外的研究,总结了关于PCV病灶所在的层次、起源及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平的争议问题,阐明了PCV的临床病理研究现状.第一,PCV病灶的层次.临床上,OCT成像显示PCV病灶位于视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)与Bruch膜的高反射线之间,属于I型脉络膜新生血管的特殊亚型.部分病理学研究认为PCV病灶位于Bruch膜内,但实际上PCV病灶更准确地位于RPE基底膜下.第二,异常分支血管网(branching vascular networks,BVN)的起源.尸体眼标本的病理分析表明,BVN起源于脉络膜动脉,且动脉穿过Bruch膜后,转变为薄壁毛细血管形成I型脉络膜新生血管.少数研究指出PCV可能由静脉扩张形成,并存在脉络膜静脉的淤滞.第三,VEGF在PCV病灶中的表达.VEGF是新生血管性AMD的关键致病因子,一些研究表明PCV病灶中VEGF表达升高,提示PCV可能与新生血管性AMD具有相似的发病机制,但也有研究发现PCV病灶中的VEGF表达为阴性,提示PCV的机制可能不完全依赖于VEGF.综上,PCV的病理特征具有复杂性,既有与新生血管性AMD相似的表现,也有肥厚脉络膜的特征.随着眼球捐献意识的提高,未来有望获得更多宝贵的眼球标本,为进一步探索PCV的发病机制提供支持,并为其临床诊断和治疗提供更有效的策略.