摘要目的 观察去整合素echistatin对糖尿病兔后发性白内障形成中信号通路PI3-K/Akt和ERK1/2的影响,从分子水平上探讨echistatin的作用.方法 建立糖尿病兔模型(n=24),随机分组并行透明晶状体囊外摘出术,术毕前房分别注入0.2mL灭菌蒸馏水(对照组,n=12)或0.2 mL 10.0 mg·L-1 echistatin溶液(echistatin干预组,n=12).术后10 d及6周(每个时间点6眼),裂隙灯显微镜观察两组术眼PCO分级情况,同时摘取术眼应用RT-PCR法检测后囊膜上信号因子Akt和ERK1/2 mRNA表达情况.结果 术后10 d对照组和echistatin干预组PCO分级比较差异无统计学意义(P =0.093),但echistatin干预组PCO1级眼数少于对照组;术后6周echistatin干预组PCO级别明显低于对照组(P =0.006).对照组和echistatin干预组Akt mRNA相对表达量术后10 d分别为0.981 7±0.380 4、0.481 7±0.1665,术后6周分别为0.651 7±0.2047、0.401 7±0.151 3,echistatin干预组均明显低于对照组(P=0.015,0.037).对照组和echistatin干预组ERK1/2 mRNA相对表达量术后10 d分别为0.948 3±0.227 5、0.6100±0.280 6,术后6周分别为0.921 7±0.299 4、0.465 0±0.180 0,echistatin干预组均明显低于对照组(P =0.045,0.009).结论 去整合素echistatin对糖尿病兔后发性白内障的发生和发展有一定的抑制作用,其发生的机制可能与抑制信号因子Akt和ERK1/2表达,进而阻断信号通路PI3-K/Akt和ERK1/2的转导有关.