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山奈酚在H2O2诱导的人晶状体上皮细胞氧化损伤及凋亡中的作用与机制研究

Research on the protective effect and mechanism of kaempferol on oxidative damage and apoptosis of human lens epithelial cells induced by H2O2

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摘要目的探究山奈酚在过氧化氢(H2O2)诱导的人晶状上皮细胞氧化损伤、凋亡中的作用,以及对Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导与激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路的调控作用.方法体外培养人晶状上皮细胞HLE-B3并分为:空白组(不做干预处理)、模型组(400 μmol?L-1 H2O2)、山奈酚组(400 μmol?L-1 H2O2+40 μmol?L-1 山奈酚)、AG490 组(400 μmol·L-1 H2O2+50 μmol·L-1 JAK2/STAT3 信号通路抑制剂 AG490)、抑制剂组(400 μmol?L-1 H2O2+40 μmol?L-1 山奈酚+50 μmol?L-1 AG490)和激活剂组(400 μmol?L-1 H2O2+40 μmol·L-1 山奈酚+0.5 μmol?L-1 JAK2/STAT3 信号通路激活剂C-A1).干预24 h后,采用Hoechst 33258染色法测定细胞凋亡率;丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒检测MDA、SOD水平;Western blot测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B 淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、JAK2、STAT3、磷酸化 JAK2(p-JAK2)和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达水平.结果与空白组相比,模型组细胞凋亡率、MDA、Caspase-3及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平均升高(均为P＜0.05),SOD和Bcl-2蛋白表达水平均降低(均为P＜0.05).与模型组相比,山奈酚组和AG490组细胞凋亡率、MDA、Caspase-3及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平均降低(均为P＜0.05),SOD和Bcl-2蛋白表达水平均升高(均为P＜0.05).与山奈酚组相比,抑制剂组细胞凋亡率、MDA、Caspase-3及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平均降低,SOD和Bcl-2蛋白表达水平均升高(均为P＜0.05);激活剂组细胞凋亡率、MDA、Caspase-3及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平均升高,SOD和Bcl-2蛋白表达水平均降低(均为P＜0.05).结论山奈酚能够通过抑制JAK2/STAT3信号通路发挥减轻H2O2诱导的HLE-B3细胞氧化损伤的作用,并抑制细胞凋亡.